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什么是多眠症?什么是多眠症表现

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什么是多眠症?

表现为白昼多眠或瞌睡过多,或者夜间睡觉过久。患者睡觉期间心率并不减慢,说明患者在睡觉期间休息不充分。原发性多眠症多属遗传病,这和下丘脑功能障碍有关。此外,还有一种伴有食欲亢进,肥胖和呼吸不足等症的多眠症。

病发性睡觉症 病发时患者突然入睡,不能自控,但只持续数秒至数分钟,还经常伴发由肌张力丧失产生的猝倒。病发时脑电波和异相睡觉的相似,多属先天性的。中枢兴奋药可减轻其表现。

梦游此症发生在慢波睡觉的第3、4期,也是回忆能力较低的时期。与患者做梦无关。梦游时大脑警觉性和反应性均降低,运动也欠协调。

遗尿症多半发生在睡觉的前1/3时期,脑电波呈慢波第4期型式。遗尿开始即转入2期或1期。唤醒后患者不诉梦境,若不唤醒,他们认为延髓和脑桥内存在上行抑制系统,这一系统的活动可以导致睡觉。此系统一方面接受来自躯体和内脏的感觉传入冲动,另一方面又受到前脑梨状区皮层、扣带回和视前区等结构的下行控制。与此同时,M.儒韦提出关于觉醒-睡觉周期的单胺学说。他认为从蓝斑前部发出的上行去甲肾上腺素能系统,维持大脑皮层觉醒态电活动,加上乙酰胆碱能系统的活动,才能完成注意、学习、记忆等高级功能;而黑质-纹状体环路的多巴胺能系统,则维持觉醒的行为表现,至于睡觉过程,则由中缝核群前段发出的上行 5-羟色胺能系统维持慢波睡觉,而其中段核群一旦触发蓝斑区域细胞活动后,后者的上行冲动激活大脑皮层电活动,使之出现快频低幅波,同时,其下行冲动则抑制脊髓运动系统,从而形成异相睡觉。但作者未说明睡觉怎样开始。应当指出,这两种假说并无根本分歧。因为他们争论的仅是和睡觉有关的脑结构的部位。当今许多工作正是沿这两种设想向纵深发展。从70年代起,莫尼埃和J.R.帕彭海默分别从入睡的兔和羊脑内提取出多肽物质,将它注入另一只动物脑室内,可诱导δ 波,酷似慢波睡觉。这一发现为睡觉机制研究开拓了新的途径。

睡觉对于大脑健康是极为重要的。未成年人一般需要有8个小时以上的睡觉时间,并且必须保证高质量。如果睡觉的时间不足或质量不高,那么会威胁生命或对大脑就会产生不良的影响,大脑的疲劳就难以恢复,严重的可能影响大脑的功能。青少年如果睡觉不足或睡觉质量差,就应适当增加睡觉的时间,比如夏天午睡片刻,并且要设法改善睡觉状况等。

按照一般的观点,睡觉是消除大脑疲劳的主要方式。如果长期睡觉不足或睡觉质量太差,就会严重影响大脑的机能,本来是很聪明的人也会变得糊涂起来。很多青少年学生患上了神经衰弱等疾病,很多时候就是因为严重睡觉不足引发的。

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